domingo, 28 de junio de 2015

Antropología: el origen del machismo

No quería escribir un artículo sobre machismo por no salirme de la temática del blog, pero dadas las ultimas conversaciones que he tenido en Twitter creo que es necesario exponer mi postura. Así que secuestro un poco el blog. Pero solo un poco, porque creo que algo de antropología podemos aprender. Y, ¡oye!, la antropología es ciencia :-).

El contexto


Como sabéis se ha celebrado el Summit Paleo 2015 recientemente. Para los que no lo sepan, es una conferencia donde se habla de la filosofía Paleo. Yo no asistí, pero leyendo este artículo parece que hubo más de una expresión machista en las charlas y, si lo unimos al hecho de que no hubo ni una ponente mujer, es para hacérselo mirar.

Como dice un compañero de trabajo cuando defendemos las cuotas: en la sociedad hay mitad hombres, mitad mujeres, y no hay ninguna razón evidente para pensar que esa proporción no se deba mantener en los trabajos o en cualquier otro lugar (esto debería ser así por pura estadística). Por lo tanto, si no hay mujeres ponentes es que ha habido selección de algún tipo.

Luego podemos entrar a valorar por que se ha producido esa selección: si ha sido inconsciente, si ha sido deliberada, si ha sido mezcla de las dos, si ha sido autoexclusión, etc. Pero la selección está ahí y no se puede negar.

Para qué sirven las cuotas


Ya que hemos hablado de ellas, voy a explicar para qué creo que sirven las cuotas. Como he dicho antes las cuotas se emplean para forzar un sistema a eliminar la selección en base al sexo, a la raza, a la nacionalidad, etc.

Es importante darse cuenta de que las cuotas, a pesar de ser artificiales, son necesarias. Pasa como con los impuestos: distorsionan la economía, pero es que es precisamente lo que queremos, distorsionarla. Las cuotas fuerzan a toda la sociedad (mujeres y hombres) a priorizar la igualdad por encima de otras cosas. Esto es así porque en cualquier sistema las restricciones fuerzan la eficiencia. Por lo tanto una forma efectiva de mejorar un sistema es restringiendo algo en el mismo.

Os pongo un ejemplo que a mi me sucedió cuando estuve en un partido político. Había que confeccionar las candidaturas y no se presentó más que una mujer, los demás todos hombres. Como se quería hacer una lista paritaria se debatió el asunto y entre las posibles causas -y mencionada por las mujeres- estaba la de que no se querían presentar. Sin embargo, al haber cuotas, ellas mismas se vieron forzadas a hacerlo porque si no, no salía adelante la candidatura.

¿Qué quiero ilustrar con esto? Pues que las cuotas no son para quitar un hombre y poner a una mujer, sino para forzarnos a todos, por encima de lo demás, a priorizar la solución a los problemas que crea el machismo. En este caso acabar con el techo de cristal. Las cuotas son una distorsión voluntaria que introducimos en la naturaleza para mejorar como sociedad. Es lo que tenemos los humanos: que podemos modificar nuestro entorno, en vez de dejarlo todo a las leyes naturales (a pesar de lo que diga tanto apologeta del libre mercado y el laissez faire).

No quiero que del párrafo anterior se extraiga la idea de que las mujeres son las culpables del techo de cristal. Que una mujer no se quiera presentar no quiere decir que haya elegido eso libremente. Podría estar coaccionada activamente, podría estar influída por su modelo mental de lo que se espera de ella, podría tener otras prioridades impuestas por el resto de la sociedad (como cuidar a sus hijos o ancianos), etc.

Lo importante es que las cuotas obligan a modificar el statu quo y que, aunque no son la herramienta perfecta, han funcionado anteriormente (por ejemplo, para resolver políticas de exclusión racista). Personalmente, estoy seguro de que podemos hallar herramientas más eficientes, pero para diseñarlas necesitamos entender qué causa el problema y, a día de hoy, me temo que nadie ha dado con una respuesta satisfactoria a esto.

Estudiar el machismo


Aceptado que el machismo existe, y si queremos solucionarlo, podemos hacer dos cosas: estudiarlo para acabar con él, o esperar a que se extinga por si solo, bien sea por el paso del tiempo o por acciones de confrontación. Estando de acuerdo en que hay mucho machismo disfrazado de ciencia, al igual que había racismo disfrazado de ciencia hace un par de siglos (había mucho estudio sobre lo inferiores que eran los negros, por ejemplo, y como eso legitimaba la esclavitud) me parece una postura extrema negar la posibilidad de estudiar el posible origen biológico del machismo.

Evidentemente esto implica que, con gran probabilidad, habrá más hombres estudiando el machismo que mujeres, por el simple hecho de que el hombre, a día de hoy, copa los puestos de responsabilidad y de investigación. Pero esto no quiere decir que no se pueda. La Revolución rusa no la diseño un obrero, la Revolución francesa no la dirigió un campesino, y la Transición española no la dirigió Carrillo. Me parece muy bien que las mujeres lleven el peso en la decisión de cómo quieren dirigir su vida, pero es utópico querer vencer al machismo sin contar con los hombres (más allá de exterminar o sojuzgar al sexo masculino; pero las soluciones temporales ya sabemos como suelen acabar).

Lamentablemente, a día de hoy, el problema del origen del machismo está lejos de ser resuelto. Se sabe que existe, pero no hay ninguna teoría ampliamente aceptada del por qué. Esto puede ser porque no hayamos dado aún con ella o porque sea un problema multifactorial (como pasa con la obesidad) y estemos obcecándonos en encontrar la solución última cuando no la hay y se trata de ir modificando muchos detalles.

Veamos que dicen dos de los más importantes antropólogos sobre el machismo.

El machismo para Marvin Harris


Marvin Harris se plantea cómo es posible la perpetuación del patriarcado sin la connivencia del sexo femenino. Su razonamiento es que las mujeres podrían seleccionar la descendencia puesto que a lo largo de la historia son las que han educado y criado a los niños. Cuando habla de selección habla de introducir sesgos en la educación a favor del sexo femenino o, incluso, de deshacerse de los niños varones para aumentar la población femenina. Es evidente que ninguna de las dos cosas pasa (y fijaos que la selección sexual sí se ha dado por ejemplo en China, pero para lo opuesto: criar más varones) ¿Por qué no seleccionan las mujeres a los niños y le dan la vuelta a la tortilla? No da una respuesta convincente.

Para ilustrar su punto de vista habla de la tribu de los yanomamo, la sociedad más violenta y machista conocida, y postula la escasez de proteína como causante de la violencia machista. Según él, cada poblado compite con los otros por la proteína, que escasea, y para ello necesitan hombres violentos que cacen más y se peleen con el poblado vecino. Por ello, las mujeres perpetuarían el machismo en aras de la consecución de la proteína para todos. Suena bien pero, ¿no sería para las mujeres más fácil sesgar la población y ponerse a cazar ellas?

También sugiere que, dado que la historia de la Humanidad ha estado marcada por la guerra, siempre ha sido necesario fomentar los ejércitos y la violencia. Tradicionalmente las formas de fomentar algo en sociedades humanas han sido la restricción en el acceso a la comida, o el premio basado en sexo. Como la restricción en el acceso a la comida influiría en la efectividad de los ejércitos, concluye que es mucho más lógica una estrategia basada en el sexo. Para que esto ocurra se tiene que dar una asimetría, y uno de los dos sexos tiene que ser el guerrero mientras que el otro se sometería y sería el premio. Personalmente creo que este razonamiento falla porque, si fuera verdad, se hubiesen producido con más frecuencia sociedades donde las guerreras fueran las mujeres y no ha sido así.

El machismo para Yuval Noah Harari


En cuanto a Yuval (un autor de rabiosa actualidad), aporta que, de todos los mitos sociales inventados por el hombre, el único universal ha sido el sesgo hombre-mujer. Antropológicamente se ha dado en todo tiempo y lugar salvo alguna excepción testimonial de sociedad matriarcal. El sesgo hombre-mujer parece estar por encima de todos los demás: razas, religión, equipo de fútbol, etc. En efecto, al menos desde que existe la historia, todos los escritos, leyes, cuentos, etc. son patriarcales, y todas las sociedades se han dividido además de en castas, razas o clases, en hombres y mujeres.

Así, por ejemplo, las castas en la India medieval eran motivo de vida o muerte, mientras que la riqueza es lo que mide la jerarquía en las sociedades occidentales actuales. En otras sociedades, como la antigua Sudáfrica o EEUU, la raza establecía la jerarquía social. Sin embargo, todos estaremos de acuerdo en que las castas en Occidente no son algo relevante (ni siquiera existe ese mito aquí). Pero es una constante en todas las sociedades que, a las jerarquías específicas de cada una, se superponga la jerarquía hombre-mujer, y siempre salga ganando el hombre.

Esto nos debería hacer pensar que, como mínimo, el problema del machismo es uno de los más complejos y enquistados. Como máximo, podríamos hasta afirmar que es diferente a cualquier otro problema de exclusión creado por el hombre.

El propio Yuval (y yo también) duda de si el machismo es un mito similar a los otros, o si tiene un origen más profundo (por ejemplo de origen biológico). Sea como sea, sigue siendo intrigante por qué siempre ha existido la división hombre-mujer y por qué siempre ha favorecido al hombre. Incluso aunque sea un constructo humano, y desaparezca de repente en el próximo siglo, deberíamos explicar por qué ha perdurado tanto.

Así, como digo, creo que es prioritario analizar el origen del machismo si queremos darle una solución duradera, creíble y lo más rápido posible. Si no logramos explicar el fenómeno corremos el riesgo de involucionar de nuevo.

Las hipotesis sobre la genesis del machismo


Repasemos las teorías que enumera Yuval sobre la explicación biólogica del fenómeno del patriarcado. Recordad que ninguna explica por si misma el problema:

  • Potencia muscular: esta teoría dice que los hombres, al ser más fuertes que las mujeres, serían capaces de dominarlas. Hace aguas porque esto es cierto solo en términos globales (hay mujeres más fuertes que otros hombres), porque las mujeres se han dedicado a trabajos físicos desde siempre, mientras se les vetaban los intelectuales, y porque, simplemente, en las sociedades humanas el poder no se obtiene por ser el más fuerte, sino por ser el más hábil socialmente. Los presidentes de nuestros estados no son tipos mazados de dos metros de altura. De hecho, por término medio, los tipos mazados suelen acabar formando parte de las fuerzas de seguridad que no son precisamente lo más alto de la escala social.

  • La escoria de la sociedad: esta teoría es como la anterior pero dice que la dominación se basa en la agresión, no en la fuerza. Los hombres habrían evolucionado más violentos que las mujeres y ejercerían la violencia para someterlas (sería algo parecido al modo de dominación que aplican los maltratadores pero generalizado). Además, en épocas de guerra, los hombres dominarían la sociedad civil, y usarían ese poder para desatar más guerras. Este circulo vicioso explicaría la universalidad del machismo y la guerra. De nuevo, esta teoría no encaja perfectamente por lo que hemos dicho: los que dirigen la violencia y las guerras nunca han sido históricamente los más fuertes, sino los más hábiles.

  • Genes patriarcales: esta hipótesis se basa en que la evolución ha primado a los hombres que vencían sobre los otros a la hora de buscar mujeres para procrear. Las mujeres, por su parte, habrían devenido sumisas al necesitar a un hombre para proporcionar sustento a los bebés hasta que se hacen adultos. El problema de esta teoría es que hay animales como los elefantes o los bonobos donde las hembras cooperan para criar a sus hijos y acaban dando como resultado sociedades matriarcales.


Estas son, a grandes rasgos, las teorías más aceptadas para explicar el origen biológico del machismo. Quedaría otra posibilidad, como he dicho antes: que el machismo no tenga en absoluto un origen biológico y sea un simple constructo intelectual humano (un mito). Hay indicios de que pueda ser así por el simple hecho de que, en más o menos un siglo, las mujeres han pasado de no tener alma ni entidad jurídica (en los 70 en España todavía hacía falta un marido o un padre para que una mujer abriese una cuenta bancaria) a ser totalmente independientes. Sigue existiendo el techo de cristal, pero ni de lejos eso se acerca a lo que ha sucedido históricamente.

Y si retrocedemos más, hasta hace muy poco las mujeres eran propiedad de los hombres, ni más ni menos. Hasta tal punto era así que los códigos legales de la antigüedad penaban la agresión a las mujeres como ahora penamos la agresión contra la propiedad privada. Así, por ejemplo, hasta 1997 sin ir más lejos, en Alemania no se contemplaba la posibilidad legal de que un marido pudiera violar a su esposa. En efecto, si la mujer es considerada propiedad del marido, violar a una esposa sería algo así como si un hombre se robase su propia cartera.

Así pues, podría ser que la separación jerárquica hombre-mujer sea inventada, como la racial o la de castas pero entonces, ¿cómo ha durado tanto? ¿Y por qué siempre ha favorecido al hombre? Son preguntas para las que aún no tenemos respuesta. Y más vale que las hallemos porque si no, como he dicho, veo difícil solucionar el problema y no volver a caer en él.

Y de momento, aquí paramos, que si no se pone la cosa muy densa. En una próxima entrega os contaré una pequeña historia patriarcal que me sucedió el otro día, y mi visión del machismo en el presente.

Hale, no paséis demasiado calor (los de hemisferio norte) ni demasiado frío (los del sur).

miércoles, 17 de junio de 2015

Periodismo cutre: 100 gramos de chocolate al día para prevenir el ictus

Viendo el chaparrón que acaece en Twitter en el día de hoy (17 de junio) a costa de "magufos vs. escépticos" y de la macrobiótica me refugio en mi blog aprovechando el calentón que me he pillado esta mañana con las noticias sobre las bondades del chocolate.

El caso es que hoy nos hemos desayunado con un buen puñado de noticias sobre lo bueno que es hincharse a chocolate para prevenir el ictus. Para muestra un botón:

Búsqueda en Google de noticias sobre el chocolate

El origen de estas noticias es un estudio que se ha publicado en BMJ titulado Habitual chocolate consumption and risk of cardiovascular disease among healthy men and women. Veamos que dice el estudio leyéndolo por encima (ni siquiera hace falta echar una semana mirando los datos para llegar a mis conclusiones).

El estudio


El estudio tiene 9 autores de distintas nacionalidades casi todos médicos y, aparentemente, libres de conflictos: no parece una típica maniobra de la industria. El objetivo es analizar la asociación entre consumo de chocolate y riesgo de eventos cardiovasculares.

La conclusión es -y cito el estudio- que "la evidencia sugiere que el consumo de chocolate está asociado a menor riesgo de eventos cardiovasculares, aunque no se pueden excluir variables confusoras. No parece haber evidencia de que el chocolate deba ser evitado en aquellos que sientan preocupación por su riesgo cardiovascular".

No sé que os parece a vosotros, pero a mi eso me suena a "el chocolate no es malo" más que a "hínchate a chocolate y vivirás mucho más".

Sin embargo parece que los periodistas, una vez más, no han sacado esa conclusión y han dado rienda suelta a la carrera por ver quien la tiene más grande recomienda la barbaridad más gorda. Así, se ha llegado a decir que 100 gramos de chocolate (incluso con leche) al día previenen el ictus o que se ha demostrado por fin que el chocolate de cualquier clase (aunque sea una guarrindonguería de masa, azúcar y un toque de cacao) protege al corazón y al cerebro.

Vamos a ver que arcanos mecanismos han seguido estas mentes preclaras para deducir semejante tontería. Antes de seguir recomiendo tener clara la diferencia entre correlación y causalidad.

Mi interpretación del estudio


Se puede leer el estudio completo aquí. La introducción comienza explicando que no hay suficiente evidencia sobre el chocolate y que los autores se plantean acumular más. Para ello han optado por analizar datos del estudio EPIC para observar la correlación entre consumo de chocolate y eventos cardiovasculares.

Los datos de este estudio son cuestionarios de seguimiento de lo que comen los participantes y medidas de parámetros médicos (colesterol, muertes, accidentes cardiovasculares, etc.). Para buscar dicha correlación los investigadores han comparado el consumo de chocolate con los eventos cardiovasculares mediante un modelo estadístico.

Pero, ¿qué es comer chocolate en este estudio? Tres cosas extraídas del cuestionario del estudio:

  • Onzas de chocolate (porciones de 8 gramos)
  • Barras de chocolate tipo Mars, Crunchie, etc. (porciones de 50 gramos)
  • Tazas de chocolate (porciones de 12 gramos de polvo, no se cuenta el líquido)

Entonces, para calcular el consumo de chocolate, los autores multiplican la frecuencia de consumo por la porción media. Fijaos que los tres productos son muy dispares entre si y que, además, es un cuestionario, no una medida objetiva de lo que han ingerido los participantes. ¿Vosotros pesáis cada cosa que os coméis? Pues eso.

De estos datos los autores deducen que la mediana de consumo de chocolate es de 4,6 gramos al día. Y si solo se tiene en cuenta a los que consumen chocolate, entonces sube a 7 gramos al día.

Además, sucede que mayor consumo de chocolate se asocia a:

  • Menor edad
  • Menor IMC
  • Menor ratio cintura-cadera
  • Menor presión arterial
  • Menor diabetes
  • Más actividad física
  • Ser hombre
  • Fumar
  • Ingerir más calorías
  • Ingerir menos proteínas
  • Ingerir menos alcohol

Ahí es nada.

A continuación, los autores intentan ajustar los resultados por estas variables y llegan a la conclusión de que a más dosis de chocolate (hasta un máximo de 100 gramos, porque a los que han consumido más los han excluido del estudio), menos eventos cardiovasculares (tras incluir datos de meta-análisis previos).

Sin embargo, dada la calidad de los datos (auto-cuestionario, que suele ser muy propenso a fallos) y la metodología (estudio observacional) advierten que de los datos no se puede extraer causalidad y que hacen falta más estudios posteriores.

Lo dejan claro en el último recuadro de mensajes clave, que traduzco libremente:

  • ¿Qué se conoce actualmente de este tema?
    • El consumo de chocolate se ha asociado con menor riesgo de enfermedad cardiovascular, pero los estudios son limitados respecto a la selección de participantes y medidas.
  • ¿Qué añade este estudio?
    • Se observa evidencia de que a más consumo de chocolate menor riesgo de enfermedad cardiovascular y de mortalidad.
    • Nuestro meta-análisis de 8 estudios anteriores encontró menor riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad asociada al consumo de chocolate.
  • ¿Cómo debería impactar esto la práctica médica?
    • Nuestro estudio añade más evidencia a la ya existente [...]
    • No parece haber evidencia para recomendar evitar el chocolate en aquellos que estén preocupados por su salud cardiovascular.

Para mi gusto, todo muy correcto. Los investigadores han hecho un estudio con los datos disponibles, han sido transparentes con las limitaciones y han expuesto lo que se puede esperar de estos resultados. Basicamente:

El chocolate no es malo para la salud cardiovascular



¿Y entonces las noticias?


Eso me pregunto yo. ¿Cómo hemos pasado de este estudio a recomendar 100 gramos de chocolate al día ya sea negro, con leche o "diluido" en azúcar?



Pues yo, ni idea. ¿Y vosotros?

Si sabéis el por qué os invito a comentar en la entrada.




Introducción a la microbiota

Pues que me he apuntado a un curso de Coursera sobre microbiota y me he dicho: voy a ponerme en modo Punset y se lo cuento a mis seguidores, que es muy interesante. Así que vamos allá con la primera entrega. En lo sucesivo escribiré más entregas conforme vaya avanzando en el curso.

(Nótese el extraordinario parecido entre el autor del blog y el Punset real)

Microbiota y microbioma


Se define microbiota como el conjunto de bacterias que viven en nuestro cuerpo. Sí, habéis leído bien: en nuestro cuerpo viven un montón de bacterias. Las tenemos por doquier: en la piel, en la boca, el intestino, el estomago, ...

Si la microbiota son los bichos, el microbioma es el conjunto total del ADN aportado por dichos bichos. Pues bien, agarraos a la silla: el 90% de las células en nuestro organismo son microbiota (no humana) y, si medimos el ADN, el 99% del ADN de nuestro organismo pertenece a dicha microbiota.

Esto quiere decir que nosotros somos más otra cosa que nosotros mismos y además, que no somos organismos aislados, sino más bien un ecosistema, un hábitat complejo donde múltiples organismos cooperan entre si. Ahí lo dejo.

Por otro lado, mientras que dos humanos distintos comparten mas del 99% de sus genes, sucede que el microbioma de un humano es diferente en más del 90% del de cualquier otro. O sea que lo que más nos distingue del de al lado es la parte que no es nosotros. Inquietante, cuando menos.

La importancia del microbioma en la ciencia es clave, porque para estudiar las poblaciones de microbios se utilizan recuentos de ADN. Antiguamente se hacían cultivos, pero tenían el problema de que algunos microbios se reproducen mejor que otros y el resultado final del cultivo no revelaba la proporción real que existía en la población de origen. Sin embargo, si secuenciamos el ADN de una muestra de microbiota podemos caracterizar perfectamente la población y obtener una firma genética que caracteriza unívocamente a dicha población.

Tipos de microbiota


La microbiota se puede clasificar en:

  1. Bacterias
  2. Arqueas
  3. Eucariotas
  4. Virus

Las bacterias y arqueas son procariotas. Eso quiere decir que son células sin núcleo, donde todo está hecho un batiburrillo en el interior de la célula.

Las bacterias, a su vez, se dividen en bacilos (con forma de bastón), cocos (con forma de bola), y espirales. Además, por su forma de asociarse, se pueden clasificar como aisladas, asociadas en colonias, o asociadas en películas (como la placa dental, por ejemplo).

Numerosas bacterias son empleadas en procesos industriales para generar sustancias necesarias para la industria. Así se obtiene por ejemplo la goma xantana, un espesante. También se usan en depuradoras de agua o en vertidos de crudo en el mar, para reducir la mancha.

El grupo de las arqueas contiene los organismos más curiosos. Hay arqueas que usan azufre para alimentarse. Otras viven en aguas saladas con un 10% de concentración (los mares suelen rondar el 3,5%). También existen las termófilas (no confundir con las Termópilas, que es otra cosa), que soportan temperaturas cercanas a los 100 ºC, y existen otras que viven a 0 ºC sin inmutarse.

Ejemplo de célula procariota

Las eucariotas, por el contrario son células con núcleo, en el que está contenido el material genético necesario para replicar y hacer funcionar la célula. Entre ellas encontramos hongos como las levaduras (de una sola célula), o las setas (pluricelulares). Ambos se reproducen por esporas, dado que son organismos que no se mueven.

Como ejemplo de aplicación industrial de las levaduras podemos destacar la obtención de eritritol (un edulcorante), o la confección de pan y cerveza.

Además, las algas, amebas y mohos también se clasifican como eucariotas. Lo mismo que ciertos microbios que se encuentran en el suelo y que son responsables de mantener el ciclo del nitrógeno. Son precisamente estos organismos los que esquilmamos cuando practicamos el cultivo con abonos artificiales NPK, por eso es tan perjudicial el monocultivo y el no respetar los ciclos de barbecho y abonado no artificial con compost o estiércol, por ejemplo.

Ejemplo de célula eucariota

Por último, los virus no son células, sino trozos de material genético que se introducen en las células para conseguir reproducirse. Cuando un virus entra en una célula, se aprovecha del mecanismo de reproducción de esta para hacer que la célula lo replique a él, en vez de a la célula en si. Muy majos ellos. A pesar de la mala reputación de los virus, el hombre ha sabido sacar provecho de ellos y se utilizan, por ejemplo, para diseñar vacunas.

Virus del ébola

Veamos ahora dónde está y de dónde viene la microbiota.

Origen de la microbiota


La mayor parte de la microbiota que vive en nuestro organismo se encuentra en el intestino y es procariota. Eso no quiere decir que sea la única parte en que existe, ya que también hay microbiota en la boca (oral), la piel (dérmica), la vagina y el estomago (digestiva). Cada tipo de microbiota tiene un microbioma distinto, de forma que podemos dividir la microbiota en tantas categorías como hemos citado.

Distribución del microbioma en función de su "lugar de residencia"

Pero, ¿de dónde sale la microbiota? Es al nacer que adquirimos la carga inicial de microbiota. Así, al salir del utero en un parto natural, los bebés se van contaminando con la microbiota vaginal de la madre. De esta forma, un recién nacido solo tendrá microbiota de tipo vaginal sobre su piel al nacer. Por el contrario, un bebé nacido mediante cesárea solo tendrá microbiota dérmica de la madre en su piel. Se cree que esta es una posible causa de que exista correlación entre los niños nacidos por cesárea y el asma, la diabetes o la obesidad.

Con el tiempo, la microbiota del intestino va evolucionando para parecerse a la de un adulto. En la siguiente imagen vemos la evolución de la microbiota de un recién nacido por parto natural. Los trazos de color registran los cambios en la microbiota durante 838 días. El punto de partida es la esquina superior derecha, y el punto final es la bola irisada del triángulo inferior.

Como veis, la microbiota pasa de tener una composición típicamente vaginal, a una intestinal.

Evolución de la microbiota de un recién nacido

Todavía es pronto para saber que implicaciones tiene sembrar los recién nacidos con microbiota de un tipo u otro, pero para tratar de dilucidarlo, la doctora Maria Gloria Dominguez-Bello está llevando a cabo un experimento en bebés nacidos por cesárea consistente en aplicarles una gasa impregnada en microbiota vaginal de la madre. Aún no se han medido resultados finales (por ejemplo, saber si se reduce el riesgo de asma) pero lo que si se sabe ya es que la microbiota de los bebés se normaliza con esta sencilla intervención. De nuevo: si esto sirve de algo, el tiempo lo dirá.

La segunda fuente importante de microbiota es -como no podía ser de otra forma- la lactancia materna. Fijaos que digo la lactancia, no la leche: en la leche hay bacterias, pero en la piel de la madre también, y el niño, al mamar se contamina con microbiota dérmica. Esta es otra razón más para promover la lactancia materna.

Alteraciones en la microbiota


Como hemos dicho la microbiota de los bebés tiene su origen en la de la madre. Sin embargo, antes hemos dicho que el 90% de la microbiota de dos personas es distinta. Esto es porque el estilo de vida de cada persona y -muy especialmente- lo que comemos va modulando el microbioma de cada persona. Así pues, esto confirma la importancia de nuestra dieta no solo por los efectos que cause en nosotros, sino por los que cause en nuestros huéspedes microbióticos. Así que pensad en ellos la próxima vez que os toméis dos litros de Coca Cola de una tacada ;-P.

Otra causa de alteración de la microbiota son los antibióticos. En ocasiones es necesario tomarlos y normalmente, si están indicados, sus beneficios superaran sus riesgos, pero eso no los exime de efectos secundarios. En ese sentido, podemos volver al gráfico anterior, donde se muestra como se altera el microbioma de un bebé al administrarle antibióticos.

En efecto, el trazo rojo es una regresión consecuencia de la administración de antibióticos al bebé. El trazo, en el tiempo, va desde abajo (casi intestinal) hasta arriba (de nuevo vaginal) con lo que el antibiótico causa que se pierda la evolución acumulada.

Afortunadamente, en poco tiempo tras la administración del antibiótico, la microbiota vuelve a su punto de origen. Es lo que muestra el trazo verde que va desde arriba hasta abajo de nuevo, volviendo al estado anterior al pautado de antibióticos.

Regresión y vuelta a la normalidad tras la
administración de antibióticos

Como veis, al principio el antibiótico causa estragos, pero afortunadamente la situación se revierte y el bebé vuelve a la normalidad con el tiempo. Si gracias al antibiótico hemos evitado -por ejemplo- una sordera por una infección en el oído yo creo que la alteración del microbioma es un precio a pagar más que razonable. Si, por el contrario, se ha recetado el antibiótico para un catarro (práctica afortunadamente ya en desuso, dado que los antibióticos no matan virus) habremos hecho el canelo de forma espectacular.

Y eso os cuento. De momento lo dejamos aquí para no extender más esta entrega, pero seguiremos con más sobre microbiota en un futuro próximo.

Espero que os haya gustado y que hayáis aprendido mucho, como yo.

jueves, 11 de junio de 2015

Solución al pasatiempo triguero: un estudio cutre

Como dije, publico la solución al primer pasatiempo triguero: un estudio cutre. Si no habéis leído el post anterior os recomiendo que lo hagáis y le deis una pensada antes de leer este.

Empiezo recordando que la lecitina de soja está considerada por la EFSA como un complemento alimenticio que no tiene efecto para reducir el colesterol. Yo mismo la probé en su día y os puedo garantizar que tuvo el mismo efecto que la homeopatía: nulo (igual fue porque no probé a diluirla). Así que, un estudio que dice que la lecitina puede reducir en un 40% el colesterol LDL en dos meses algo raro tiene que tener.

Algunos habréis pensado que la metodología era incorrecta, o que había algún truco, pero la verdad es que no. El estudio está bien diseñado: es de intervención, con 30 voluntarios (no muchos, pero un mínimo aceptable), y doble ciego. Los autores no parecen tener conflicto de intereses y, más allá de la donación de las pastillas, no parece estar patrocinado por nadie sospechoso.

Le falla que no se controla la dieta de los participantes y lo primero que se podría pensar es que algo raro ha pasado en el grupo de intervención con la dieta, que puede haber variado el colesterol (en lugar de la lecitina). Sin embargo, algo muy gordo tiene que pasar para bajar un 40% (recordemos que las estatinas más potentes bajan el colesterol entre un 40% y un 46%).

Lo siguiente que podemos sospechar es que los pacientes no se han aleatorizado bien. Y aquí empezamos a ver agujeros porque no se especifica nada sobre el método de aleatorización. Ya es la segunda chapuza junto con el control de la dieta.

Si intentamos acceder a los datos numéricos del estudio para ver si el tratamiento estadístico es incorrecto, vemos que no aparecen por ninguna parte. Mmmh, tercera chapuza: solo disponemos de dos gráficas poco cuidadas y mal presentadas para evaluar los resultados. Ya nos vamos acercando ;-).

Fijaos en las gráficas:

Grupo de intervención

Grupo de control

Primera cosa que salta a la vista: ¿por qué en una aparecen los valores al mes y en la otra no? Además, ¿por qué son distintas las escalas y la redacción? Todo esto huele muy raro. ¿Habéis pillado ya el problema? ¿No? Pues será porque están a distinta escala. Vamos a ver que dicen los números (a ojo porque no tenemos los datos):

Grupo de intervención:

  • Valores iniciales: CT = 150,   VLDL = 20,   LDL = 280,   HDL = 50
  • Valores tras 1 mes: CT = 150,   VLDL = 20,   LDL = 140,   HDL = 45
  • Valores tras 2 meses: CT = 140,   VLDL = 20,   LDL = 125,   HDL = 50

Grupo de control:

  • Valores iniciales: CT = 250,   VLDL = 50,   LDL = 150,   HDL = 50
  • Valores tras 2 meses: CT = 220,   VLDL = 30,   LDL = 140,   HDL = 50

Es curioso que el grupo de intervención comience con un colesterol total de 150 cuando el de control empieza con 250. O no ha habido aleatorización o ha sido muy pobre. Pero ese no es el problema, veamos la variación de los valores a dos meses a ver si hay algo raro:

  • Grupo de intervención: CT = -10,   VLDL = 0,   LDL = -155,   HDL = 0
  • Grupo de control: CT = -30,   VLDL = -20,   LDL = -10,   HDL = 0

Pues parece que no hay nada raro, que baja mucho el LDL. Entonces, ¿el estudio está bien? ¡Qué espectacular!, ¿no?

Pues no, fijaos en el pequeño detalle de que ¡en el grupo de intervención el LDL inicial es de 280 y el colesterol total de 150!

O sea que los individuos de ese grupo tienen, de media, un colesterol total menor que el LDL. Igual en otro universo eso es posible, pero en este, en el que el colesterol total es la suma de los otros tres (y los autores así lo reconocen en el estudio), pues como que no... ;-)


Otras cosas que pasan en los universos paralelos

Conclusión


Pues ese es el nivel: un estudio con 30 voluntarios mal aleatorizados, cinco autores, y donde ninguno de los cinco ha sido capaz de sumar bien los datos (o restar, no sé cual de los dos).

Espero que después de esto os hayáis dado cuenta de que en PubMed también hay morralla y de que no vale con que alguien ponga referencias a estudios para llevar razón. Tenemos que ver esas referencias y comprobarlas. Máxime cuando son afirmaciones que contradicen los conocimientos actuales: ya sabéis, lo de "afirmaciones extraordinarias requieren evidencias extraordinarias".

Además, este artículo está citado por al menos 8 artículos más según Google Académico. Habría que ver si lo citan para bien o para mal, pero desde luego es algo lamentable: hay otros científicos basándose en esta bazofia.

Sí además buscáis por Internet veréis que hay varias webs que también citan este estudio para fundamentar sus conclusiones. Una verdadera lastima.

En fin... Espero que os hayáis divertido con el pasatiempo y que reflexionéis la próxima vez que veáis enlazado un estudio en algún blog (incluído este).

Enhorabuena a los acertantes, y los demás a seguir rascando :-P.

Hasta la próxima.


miércoles, 10 de junio de 2015

Cómo hacer queso

Hace años me dio por hacer queso. Tengo que reconocer que soy más rural que las amapolas y que, aunque no tengo barba afgana, me va el rollito hipster de cultivar cosas y hacerme mis alimentos.

Hipster que dice que hace queso aunque sus
experiencias de cocina extrema no
van más allá de calentar un Yatekomo

Sin embargo esa vez no salió. Añadí cuajo a la leche, pero no cuajó. Y sin cuajada no hay queso. Intenté buscar por Internet, pero aún no estaba muy desarrollada y no encontré información. Así que me enfadé y no lo volví a intentar.

Persona frustrada por no encontrar cómo
hacer queso en Internet

Años después (hace dos meses), leyendo un libro de @jmmulet titulado Comer sin miedo, me enteré de que solo se puede usar leche cruda o -a lo sumo- pasterizada para hacer queso. Como en casa consumimos leche entera pasterizada pensé que le iba a dar otra oportunidad. Así que compre lo necesario para hacer queso (está vez si que había recursos en Internet) y me puse manos a la obra. Os lo cuento.

Material


Para hacer un queso necesitamos:

  1. Termómetro.
  2. Leche pasterizada: 2 ó 3 litros para un queso redondo del tamaño de una mano.
  3. Cloruro cálcico: para dar consistencia a la cuajada si la leche es pasterizada.
  4. Fermentos lácticos: para dar sabor y "contaminar" la leche.
  5. Cuajo.
  6. Tela de quesero: para quitarle el suero al principio a la cuajada.
  7. Un molde de queso: para quitar más suero todavía.
  8. Un peso de 8 kg y otro de 16 kg: yo uso mis kettlebells, pero vale cualquier otra cosa.
  9. Agua y sal.
  10. Una rejilla de plástico o madera para curar el queso.
  11. Un sitio fresco: entre 12 ºC y 15 ºC.

Los materiales más específicos (los fermentos y el molde) los podéis encontrar por Internet. Yo los compre aquí pero cualquier otra tienda sirve. Ahí también podéis encontrar el cuajo, el cloruro cálcico, la tela, y una prensa (para usar en lugar de las kettlebells), pero estos materiales son de uso más habitual y los podéis comprar en farmacias o tiendas locales.

Ahora que ya tenemos los materiales, vamos a ver cómo hacer el queso.

Limpieza


Lo primero es advertir que durante todo el proceso debemos ser exquisitos con la limpieza. Es conveniente haber lavado muy bien la tela y el molde, así como los instrumentos que vayamos a usar para remover la leche.

Esto es porque la leche va a estar a temperaturas altas, lo que la va a convertir en un medio muy propicio para que crezcan las bacterias a sus anchas. Nosotros nos vamos a aprovechar de esto para hacer proliferar los fermentos lácticos, pero si contaminamos la mezcla con alguna bacteria exterior puede que lo echemos todo a perder.

Además, siempre tenéis que resguardar la leche, la cuajada y el queso de moscas y bichos similares, porque pueden poner huevos, por ejemplo. Para ello, tened todo siempre bien tapado, o en cámaras o recipientes protegidos -como mínimo- por una rejilla fina tipo mosquitera.

Por lo tanto, nada de tener la casa como los enanitos antes de llegar Blancanieves.

Elaboración


Los pasos para hacer el queso son:

  1. Fermentación de la leche (1-2 horas)
  2. Cuajado (1 hora)
  3. Desuerado inicial (15 minutos)
  4. Desuerado ligero con prensa (2 horas)
  5. Desuerado final con prensa (24-48 horas)
  6. Salado (2-5 horas)
  7. Curado (semanas-meses según grado deseado)

Vamos a ir desgranándolos.

Fermentación


Calentamos la leche a 35 ºC despacito. Yo uso el 6-7 en una placa de inducción que llega a 10. En unos minutos llego a 35 ºC sin problema, así que id midiendo cada 1-2 minutos para no pasaros. Una vez caliente la leche añadimos el cloruro cálcico (una medida de 1 ml por litro). Esto es solo necesario en el caso de usar leche pasterizada, porque el proceso de pasterización estropea parte del calcio y eso da una consistencia demasiado líquida a la cuajada.

De la leche a 35 ºC cogemos 2-3 cucharadas y las echamos en un recipiente; añadimos el cloruro de calcio y lo disolvemos bien. Añadimos la mezcla a la leche y removemos. Luego aclaramos el recipiente usado para desleir con más leche y la volvemos a añadir.

Con el mismo sistema añadimos los fermentos. Se usa la puntita de un cuchillo como cantidad de fermento. Según el tipo de queso que queramos hacer podemos añadir unos fermentos u otros. Además, según el tipo de fermentos empleados hay que darle una temperatura u otra a la leche. Nosotros vamos a utilizar fermentos mesófilos (por oposición a termófilos, que son los que más resisten el calor) y por lo tanto no debemos pasar demasiado de los 35 ºC.

Tapamos y dejamos reposar 1 ó 2 horas intentando mantener los 35 ºC estables para que los fermentos se reproduzcan. Podéis poner el recipiente con la olla al calor, o abrigarlo con un forro polar, por ejemplo.

Si todo ha ido bien la leche cogerá olor (por el fermento) y habremos conseguido un próspero cultivo de bacterias. Esto suena mal, pero no es así. Los fermentos son bacterias comestibles y, al cultivarlas, conseguimos que pueblen nuestra leche, no dejando hueco a otros organismos patógenos que nos harían enfermar. Por eso los quesos son un sistema de conservación.

Cuajado


Una vez fermentada la leche la cuajamos. Para ello añadimos el cuajo (consultar cantidades en el envase, pero en caso de duda mejor pecar por exceso que por defecto) usando el procedimiento de retirar un poco de leche, disolver, volver a añadir y mezclar.

Tapamos de nuevo y dejamos reposar como una hora o hasta que se cuaje la leche. La velocidad de cuajado depende de la temperatura y de la cantidad de cuajo. A más temperatura y más cuajo, más rápido el proceso. Si os pasáis de tiempo no pasa absolutamente nada, así que si no os encaja una hora para dar el siguiente paso podéis demorar el desuerado un poco más.

Desuerado


Obtenida la cuajada, la cortamos en una cuadrícula de 1 x 1 cm. Primero damos unos cortes paralelos separados por 1 cm, y luego otros tantos perpendiculares con la misma separación. Después movemos un poco con el cuchillo para romperlo un poco más y que queden grumos del tamaño de un garbanzo mas o menos, y lo vamos vertiendo en un escurridor grande donde previamente habremos puesto la tela de quesería. De esa forma, será la tela la que nos haga el filtrado.

Cuajada escurriendo

Cuando esté toda la cuajada en el escurridor, juntamos las cuatro esquinas de la tela, y de nuevo los cuatro pliegues que quedan al juntar las esquinas, con intención de conseguir un hatillo que no derrame la cuajada. Luego retorcemos el hatillo para forzar la salida de más suero y lo colgamos unos 15 minutos hasta que deje de gotear o gotee poco.

Juntando las cuatro esquinas
Y los cuatro pliegues, para hacer el hatillo
Y colgamos el hatillo un rato

A continuación, metemos el hatillo en el molde de queso dejando los sobrantes de la tela por fuera del molde y ponemos la tapa-prensa del molde. Doblamos los sobrantes de la tela por encima de la tapa y los metemos dentro de esta. Ponemos un peso de unos 8 kg sobre la tapa y dejamos el conjunto sobre una tabla o una superficie que facilite la evacuación del suero que chorreará del molde. Dejamos prensando unas 2 horas.

Ponemos la cuajada en el molde con la tela
Ponemos la tapa
Recogemos la tela
Prensamos 2 horas con 8 kg

Pasadas las 2 horas, desmontamos el peso y la tela, sacamos la tapa y tiramos de la tela hacia arriba para sacar el queso. Ponemos la tela (con el queso) en una superficie limpia y lo cubrimos con el molde, para volver introducirlo pero dado la vuelta y sin tela. Ponemos la tapa otra vez y presionamos con 16 kg durante 24-48 horas dándole la vuelta al queso cada 8 horas aproximadamente. Esto es para que se desuere igual por ambos lados.

El queso tras las 2 horas de prensado
Lo sacamos del molde
Lo volvemos a cubrir con el molde para voltear
El queso tras voltearlo
Lo tapamos y prensamos con 16 kg
durante 24-48 horas más

Salado


Terminado el desuerado deberíamos tener un queso fresco compacto que se puede manejar con la mano sin problemas. Lo sacamos del molde y -aparte, en un recipiente- preparamos una solución de sal y agua (salmuera) saturada. Para saturar basta con añadir sal hasta que se deje de disolver y se decante en el fondo del recipiente. Ese es el punto de saturación.

El queso prensado y desmoldado

Una vez preparada la salmuera sumergimos el queso con cuidado en ella y lo dejamos salando unas 2 horas. Es importante que la temperatura de la salmuera sea de unos 15 ºC durante el proceso. Para ello basta con añadir hielos y ponerlo en un sitio no muy caliente, aislado con paños o un forro polar.

Lo metemos en la salmuera y a esperar a que se sale

Terminado el salado, sacamos el queso, lo escurrimos un poco y ya lo podemos curar.

Curado


El curado es la última fase y puede durar el tiempo que deseéis. Cuanto más curado más fuerte será el sabor, menos pesará el queso, y más duro estará. Como mínimo deberíais dejar unas dos semanas, para que se forme algo de corteza y dé sensación de queso, pero si os lo queréis comer nada más salar no pasa nada: es queso fresco. Ya os aviso que probablemente vuestro primer queso no pase de la segunda-tercera semana: hay que tener una paciencia sobrehumana para ir a visitar todos los días al queso y no darle un tiento ;-).

Durante el curado, sobre todo los primeros días hasta que el queso se seque por fuera, es importante dar la vuelta al queso cada 8-12 horas, para que gotee por ambos lados y se seque por igual. Así mismo, es importante limpiar la corteza de cualquier tipo de hongos que aparezcan. Con un trapo seco o los dedos de la mano debería ser suficiente. Para manchas de hongos más recalcitrantes, podéis aplicar salmuera sobre la mancha, para matar el hongo.

El proceso de curado se tiene que hacer en torno a los 15 ºC. Para ello es imprescindible disponer de -una cueva enorme un lugar fresco y húmedo. Yo como no tengo cueva ni bodega, y vivo en Madrid, donde el termómetro no baja de 24 ºC en las noches de verano me he tenido que buscar las vueltas. Lo que he hecho ha sido comprarme una nevera portátil de camping y una sonda-termostato para controlar el encendido-apagado de la nevera.

Nevera ACME con sonda

La nevera la podéis comprar en cualquier tienda de coches y la sonda, por ejemplo, aquí. Otra opción es una nevera de verdad, pero el invento sale un poco más caro. Aunque no descarto dar el paso en algún momento si veo que esto de los quesos tiene salida :-D.

Como hemos dicho, el paso inicial del proceso de curado es el secado del queso. Esto quiere decir que el queso va a gotear (y bastante), por lo que no podemos dejarlo sobre una superficie plana, que acabaría encharcándose. Lo ideal es hacerse con una rejilla (o confeccionar una, como he hecho yo) y poner sobre ella el queso. De esa forma, el liquido que gotee se irá a la base de la nevera, de donde lo podemos limpiar con un papel de cocina o una bayeta limpia.

Queso meditando sobre rejilla ACME
(se está fresquito ahí)

Una vez el queso se seque ya es cuestión de visitarlo regularmente para limpiar los mohos y, cuando lo veamos en el punto deseado de curación, zampárnosolo.

Conclusión


Y esto es todo. Como veis, hacer queso es bastante sencillo (solo un poco más complicado que un yogur). Y lo bueno es que una vez dominada la técnica, podéis variar la receta a vuestro antojo, cambiando la leche o los fermentos. Así por ejemplo, se venden fermentos y hongos para quesos tipo camembert, cabrales/roquefort, torta del Casar, etc.

Pues nada, a probar se ha dicho y cualquier duda o cosa que tengáis que comentar ya sabéis que la podéis poner aquí, en los comentarios, consultarme por twitter en @tricutumdurum, o mandarme un correo a tricutumdurum@gmail.com.

Que el fermento os acompañe.

jueves, 4 de junio de 2015

Pasatiempos trigueros: un estudio cutre

Como este fin de semana hay puente (al menos en Madrid) os traigo un pasatiempo para que enriquezcáis esos momentos de asueto y esparcimiento devanandoos las neuronas.


Winnie the pooh (que ya sabéis que es algo espeso) devanándose las neuronas

Se trata de averiguar si el siguiente estudio (publicado en PubMed, ¡ojo!) es correcto o no.

Influence of soy lecithin administration on hypercholesterolemia


Podéis consultar el texto completo del artículo en este enlace.

El artículo es corto, para que no tengáis que perder horas en resolver el acertijo. La conclusión del estudio es que suplementar la alimentación con 500 mg de lecitina de soja al día puede llegar a bajar el colesterol total alrededor de un 40% en 1-2 meses.

Obviamente, si esto fuera así, el problema del colesterol llevaría resuelto mucho tiempo y los fabricantes de estatinas se habrían arruinado, porque la mejor estatina de la que disponemos (la rosuvastatina) baja el colesterol entre un 40% y un 46% (podéis consultar más información sobre eficacia de estatinas, en este estudio de la Revista Española de Cardiología).

Así pues, es casi evidente que algo raro hay en ese estudio. Y el desafío es que lo averigüéis y lo pongáis en los comentarios, o me lo contéis por twitter (mi cuenta es @tricutumdurum).

Como está la cosa muy achuchada, no va a haber regalos, pero lo que puedo hacer es publicar aquí la tabla de ganadores (los que queráis figurar) para que quede constancia y tengáis vuestro momento en la historia ;-).

Hale, a pasar el tiempo...

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Actualización: ya está publicada la solución al pasatiempo, se puede consultar aquí.

miércoles, 3 de junio de 2015

Historia del estudio Framingham (I)

Ahora que ya he cumplido todas mis promesas sobre artículos pendientes (salvo FODMAPs, pero esa promesa me la hice a mi, así que no cuenta :-P) voy a cambiar un poco el tono del blog. Hoy vamos a hablar de historia.

Si recordáis, en mi artículo sobre los análisis de colesterol, citaba el estudio Framingham. Pues hoy os voy a hablar un poco sobre cómo empezó el estudio, cómo se mantiene, y cómo evoluciona en el tiempo.

Población


Lo primero de todo es decir que el estudio Framingham se hizo en la ciudad de Framingham (¡qué coincidencia!) en el estado de Massachusetts (tres veces he tenido que comprobar que lo he escrito bien; y aún así no me quedo tranquilo). Esto quiere decir que la población que se usa en el estudio es norteamericana con una proporción alta de blancos anglosajones de clase media.

Por lo tanto, los valores de estimaciones son válidos para ese tipo de población y no otra. Por ejemplo, para los europeos, los modelos sobreestiman el riesgo cardiovascular, y esa es la razón de que aquí se usen otros modelos estadísticos, como REGICOR o SCORE (habrá otro artículo sobre esto). Los motivos de esta sobreestimación pueden deberse a factores medioambientales, o a la distinta alimentación, por ejemplo.

No obstante, los responsables del estudio dicen que en controles realizados por otros investigadores, se comprueba que -más o menos- los valores son extrapolables al resto de población mundial. Al fin y al cabo todos somos de la misma especie y compartimos mas del 99% del genoma.

Desarrollo del estudio


El estudio comenzó en 1948, cuando se reclutaron 5.209 hombres y mujeres entre 30 y 62 años para realizarles análisis de salud y hacer seguimiento de sus historias de enfermedad cardiovascular.

Hay que decir que uno de los problemas del estudio es que los 5.209 sujetos fueron voluntarios, y no aleatorizados. Además, se eligió la ciudad de Framingham por conveniencia, al ser de un tamaño acorde al estudio y disponer de centros de salud estratégicamente ubicados. Los autores reconocen que no es la mejor forma de hacer un estudio, pero está claro que entre nada y esto, nos quedamos con esto.

Cada dos años los sujetos volvían a consulta para un nuevo examen y en 1971, se incorporó la segunda generación de participantes, hijos y mujeres de los primeros, en un total de 5.124. Posteriormente, en 1994 se decidió que la composición de los participantes no reflejaba la población real y se añadio otra cohorte al estudio. Además, se añadieron más cohortes en 2002 y 2003.

Actualmente se están registrando marcadores de más tipos, como por ejemplo genéticos, con la idea de estudiar como se comportan las enfermedades a lo largo de varias generaciones, y en función de la genetica y las condiciones ambientales (que también cambian, no pensemos que no).

Determinación de los marcadores


Como dije en el artículo anterior de los análisis, el estudio monitoriza el valor de ciertas variables escogidas por los investigadores a priori. Estas variables no son fijas, han ido cambiando con el tiempo a medida que se descubrían nuevas relaciones entre enfermedad cardiovascular y nuevos marcadores. Sin embargo, tenemos que ser conscientes de que si una variable no se incluye en el estudio, es imposible evaluar el riesgo cardiovascular en base a ella.

Esto sería especialmente dramático si pasase algo parecido a lo siguiente: imaginemos que se descubre la causa real de enfermedad cardiovascular y que solo es una. Por poner un ejemplo ficticio, supongamos que se descubre que la enfermedad cardiovascular es directamente proporcional al consumo de una nueva molécula -que han descubierto en los alimentos- llamada raticulina: a más raticulina ingerida al día, más riesgo.

En ese caso podríamos evaluar el riesgo cardiovascular de dos maneras: con el Framingham o analizando el consumo de raticulina. ¿Qué sería lo lógico? Para empezar elegir los valores obtenidos con el consumo de raticulina, que sabemos que son más fiables, y pasar de los del Framingham.

Pero es que además podríamos coger 10.000 sujetos, medir sus niveles mediante Framingham y el test de la raticulina y ver como ajustan. Y aquí vendría lo dramático. ¿Qué pasaría si los valores se pareciesen como un huevo a una castaña? Pues que habríamos estado la friolera de 63 años estimando el riesgo cardiovascular con unos modelos incorrectos, con lo que esto conlleva y con la afectación de vidas de miles de personas.

¡Pensadlo!



¿Ya lo habéis pensado?

Pensadlo otra vez



No me digáis que no os inquieta... 

¿Cómo sabemos que no estamos haciendo el canelo usando el Framingham os preguntaréis? Pues bueno, porque para eso se hacen otros estudios de control, y se está constantemente poniendo a prueba el modelo. Esto da lugar a resultados donde se demuestra que el modelo no es perfecto, que se pueden incluir nuevas variables, que se pueden quitar otras, etc. Por eso se añadió más gente al estudio y se retocaron variables. Sin embargo, y a pesar de la constante imperfección del modelo, el estudio es muchísimo mejor que no tener nada y no tiene sentido despreciarlo a la ligera.

Lo que quiero poner de manifiesto es que, cuando leáis un análisis de sangre por ejemplo, no basta con ver si salen asteriscos porque los valores están fuera del rango de normalidad, sino que tenéis que analizar esos valores con ayuda de vuestro médico. A la inversa, no os penséis que porque no salgan asteriscos estáis perfectos, porque igual que hay falsos positivos, hay falsos negativos.

Además, daos cuenta de que la normalidad es lo que más abunda, pero no tiene por qué ser necesariamente lo mejor. Por ejemplo, en una población donde nadie ingiere hierro, todos estarán anémicos, y lo normal será estar anémico. Pero eso no quiere decir que por estar anémicos estemos sanos.

Para terminar este apartado, os recomiendo consultar -si no lo habéis hecho ya- la diferencia entre correlación y causalidad dado que todos estos problemas suceden porque el Framingham, al ser un estudio observacional de cohortes es, por diseño, correlativo y no causal, y por lo tanto es una herramienta más válida para ayudar en el análisis de nuestro estado de salud que para adivinar el futuro de una forma infalible (como algunos creen o nos quieren hacer creer).

Marcadores de riesgo cardiovascular


Veamos ahora que marcadores se han ido relacionado con el riesgo cardiovascular en el estudio Framingham. Los principales son: tensión (presión sanguínea) alta, altos niveles de lipoproteina (colésterol), bajos niveles de lipoproteína HDL (el colesterol bueno), fumar, obesidad, diabetes e inactividad fisica. Esto quiere decir que, a grandes rasgos, la hipótesis es que si mantenemos estos valores controlados nos podemos considerar sanos.

Fijaos que hay dos tipos de marcador: los númericos (como el colesterol) y los de sí/no (como fumar). Esto tiene varias implicaciones:

  • Los numéricos permiten realizar estimaciones más precisas porque relacionan un valor de colesterol por ejemplo, con un riesgo cardiovascular. Por ejemplo: imaginemos que el riesgo es exactamente igual al valor de colesterol dividido entre 10.000. Si tenemos un colesterol de 200, el riesgo predicho sera de un 2%, mientras que si el colesterol es 300, tendremos un riesgo del 3%.
  • Los de sí/no dan menos de si. Por ejemplo: podemos decir que si fumas el riesgo medio es de un 20% y si no, de un 3%. Pero no podemos decir más porque o fumas, o no fumas, pero no hay mas entradas posibles.
  • Los de sí/no no discriminan entre dosis. Por ejemplo: ¿qué es inactividad física? ¿Cuándo somos sedentarios y cuándo no? ¿Es lo mismo hacer media hora de ciclismo cuatro veces por semana que ocho? Hay que poner un punto de corte para partir a la población en dos grupos. Y obviamente los que estén cerca del punto de corte obtendrán valores más imperfectos.
  • Por ultimo, hay varios marcadores y al final los modelos estadísticos relacionan todos entre si. Pero puede que dos marcadores entren en contradicción y uno sea más imperfecto que el otro. En el ejemplo inventado de la raticulina sabemos que el análisis bueno es el de la raticulina, pero podríamos simplemente haber añadido la raticulina al Framingham (en lugar de tirar el Framingham y usar en su lugar la raticulina), con lo que hubiésemos distorsionado los valores a peor porque tendríamos el valor perfecto (la raticulina) y un montón de ruido alrededor (las demás variables antiguas del Framingham).

Es también interesante darse cuenta de una incoherencia importante: aunque se cita la actividad física como relacionada con el riesgo cardiovascular luego no se tiene en cuenta en las ecuaciones de cálculo de riesgo cardiovascular. Es decir, los autores reconocen que influye pero nadie la tiene en cuenta en el modelo estadístico.

Esto puede ser por tres razones: falta de datos fiables, dejadez, o porque se determine que la actividad física es la causa directa de otra variable (por ejemplo, sería el caso si siempre se cumpliera que a más actividad, más colesterol HDL).

Si me preguntáis yo espero que la causa sea la primera (falta de datos) pero tengo que reconocer que no he investigado el por qué de esta decisión. Si alguno lo sabéis por favor dejadlo en los comentarios :-).

Interpretación del riesgo cardiovascular


Vale, ya tenemos el estudio y ya tenemos el modelo estadístico ¿Qué hacemos ahora con él? Pues lo que hice yo en el artículo anterior: meter los valores en la fórmula y ver qué riesgo predice ¿Y una vez tenemos el riesgo? Una vez tenemos el riesgo la cosa se vuelve a complicar porque... ¿A partir de qué valor el riesgo es alto? ¿5%? ¿10%? ¿50%? Ese es el meollo de la cuestión, y ese el parámetro que se está cambiando constantemente a la baja (probablemente bajo cierta presión de las farmacéuticas).

Si os fijáis, la determinación del valor de intervención (riesgo a partir del cual pensamos que es mejor medicar) es algo totalmente subjetivo. Idealmente deberíamos reducir lo máximo posible el nivel de riesgo de la población sin causar más estragos de los que estamos solucionando. Pero ahí esta la trampa porque, por ejemplo, las estatinas mejoran el riesgo pero pueden causar dolores musculares o incluso diabetes tipo II, entonces, ¿qué es mejor? ¿Prolongar la vida de un sujeto -digamos- 5 años o causar a otro sujeto diabetes II? La respuesta varía dependiendo de a quién preguntes.

Por eso es obligación -o debería serlo, o deberían sentirlo así- de los médicos informar a sus pacientes de los pros y contras de un tratamiento y consensuar con ellos si los llevan a cabo o no. 
Ahí lo dejo. 

Lamentablemente no se está haciendo así, y además los niveles de corte se bajan cada vez más porque, cuanto más se bajen, más población "se salva". Pero ¡ojo!, esto es solo teóricamente, porque habría que volver a demostrarlo con nuevos estudios. Es decir, si yo tengo el nivel de corte en 240 y se salvan 10 y veo que bajando a 200 se salvan 20, esto es solo una inferencia teórica, porque estoy asumiendo que a la gente nueva que voy a tratar (los que están entre 200 y 240) les va a funcionar igual de bien el tratamiento que a los que tienen ahora más de 240. Pero eso hay que demostrarlo con más estudios, porque puede no ser así.

Con estas reflexiones termino. En el próximo artículo profundizaremos más en la historia del Framingham y en posteriores hablaremos de las adaptaciones que se han hecho de este estudio para población europea.

No olviden vitaminarse y supermineralizarse.